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《免疫》
机械转导通过CD31启动迁移
美国西北大学范伯格医学院William A. Muller研究组发现,通过血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM、PECAM-1、CD31)的机械转导可启动迁移,揭示了血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在迁移中的作用。相关研究成果日前发表于《免疫》。
荧光寿命成像显微镜显示,跨内皮迁移(TEM)期间对内皮PECAM的物理牵引启动了内皮信号通路。在这种作用下,内皮PECAM作为VE-钙黏蛋白和VEGFR2的机械转导复合物的一部分,预示着有效的TEM需要VEGFR2。他们发现TEM需要VEGFR2及其Y1175的磷酸化能力,但不需要VEGF或VEGFR2的内源性激酶活性。
研究人员使用可诱导的内皮特异性VEGFR2缺陷小鼠,在3种小鼠炎症模型中发现,内皮细胞VEGFR2缺失通过选择性阻断渗出显著减少中性粒细胞外渗。这些发现提供了对转运过程更完整的了解,并确定了几个潜在的抗炎靶点。据介绍,CD31在白细胞的足上与内皮细胞边界的PECAM结合,可启动跨内皮迁移。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.08.001
《细胞》
变体染色质重塑是DNA甲基化基础
美国霍华德·休斯医学研究所Robert A. Martienssen和Leemor Joshua-Tor团队发现,DDM1(DNA甲基化1)对组蛋白H3变体的染色质重塑是DNA甲基化表观遗传的基础。相关研究成果近日发表于《细胞》。
研究人员发现DDM1促进H3.1取代组蛋白变体H3.3。在DDM1突变体中,DNA甲基化通过H3.3伴侣HIRA的缺失部分恢复,并且H3.1伴侣CAF-1必不可少。具有变异核小体DDM1的3.2 ?魡单粒子冷冻电镜结构表明,组装所需残基附近的组蛋白H3.3和未修饰的H4尾部结合。N端自抑制结构域抑制其活性,而解旋酶结构域中的二硫键支持其活性。
研究发现,DDM1在细胞周期中与H3.1和H3.3以及DNA甲基转移酶MET1Dnmt1共定位,但被H4K16乙酰化阻断。雄性个体中H3.3变体MGH3/HTR10对DDM1介导的重塑具有抗性,并使精子细胞作为placeholder核小体介导表观遗传。
据了解,核小体会阻断DNA甲基转移酶,除非它们被DNA甲基化1中的DECREASE重塑,这是一种类似Snf2的表观遗传主调节因子。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.08.001
《地质学》
内生型钙华系统中δ238U异常的负面影响
美国新墨西哥大学Victor J. Polyak课题组报道了内生型钙华系统中δ238U异常的负面影响。相关研究成果近日发表于《地质学》。
研究人员称,最高的异常来自Caldera山谷火山口的南部边缘,并与充满CO2的泉水上涌,沿节理和断层形成钙华丘有关。这种异常可能是由于铀在深层还原环境中的CO2浸出造成的,在这种环境中,235U优先沿着穿过前寒武纪花岗岩基底的长流动路径浸出,导致泉水具有异常低的δ238U值,这些值由方解石继承,方解石在相对较低的温度,即约40℃下在地表附近或表面沉淀。最低的δ238U值保存在涌升水,最少被氧化含水层地下水稀释的环境中。
鉴于钙华中的这些低δ238U值与构造和岩浆活动相关的上涌的CO2有关,并可能是其指示物,研究人员认为,这些值可用于确定这种久远的关联。研究人员还介绍了美国新墨西哥州中西部的Jemez线性构造,与Rio Grande裂谷西部边缘相交区域的泉水和钙华方解石δ238U值的异常。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1130/G51333.1
《高能物理杂志》
科学家解析编织量子电动力学
近日,塞尔维亚贝尔格莱德大学的Voja Radovanovi研究小组与英国赫瑞瓦特大学的Richard J.Szabo取得一项新进展,揭示了编织量子电动力学。相关研究成果8月31日在《高能物理杂志》发表。
研究团队利用编织非对易场论的同伦代数形式定义编织电动力学的显式实例,即U(1)规范理论与狄拉克费米子的最小耦合。研究人员构造了该场论的编织L∞-代数,得到了运动、作用泛函和守恒物质电流的编织方程。此外,他们描述了编织非对易变形对电荷守恒定律的修正,并对Wick定理进行了编织推广。
利用这一推广,他们根据同伦微扰理论计算了编织量子场论的相关函数。他们的计算假设表明,编织理论不包含传统非对易量子场论的非平面费曼图,并且相关器不表现出UV/IR混合。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1007/JHEP08(2023)211